Синдром мальабсорбции: симптомы, лечение. Синдром мальабсорбции у детей

Синдром мальабсорбции и мальдигестии представляет собой специфический клинический комплекс. Состояния нередко обуславливаются недостатком ряда микроэлементов и витаминов в организме. Далее в статье разберемся, почему возникает синдром глюкозо-галактозной мальабсорбции, каковы его клинические признаки и какие методы терапии используются.

Общие сведения

Синдром мальабсорбции, причины которого будут подробнее описаны далее, может являться приобретенным либо врожденным. В первом случае он обнаруживается обычно у пациентов с муковисцидозом и целиакией. Приобретенный тип патологии диагностируется на фоне болезней Крона и Уиппла, ротавирусных энтеритов, кишечной лимфангиэктазии, опухолей в тонком отделе кишечника злокачественного характера, цирроза, хронического панкреатита и прочих нарушений.

Классификация

Синдром мальабсорбции обуславливается нарушением пищеварительно-транспортной функции тонкого отдела кишечника. Это, в свою очередь, провоцирует метаболические расстройства. Синдром мальабсорбции (нарушенного всасывания) имеет три степени тяжести:

• Легкое течение. При этой степени синдром мальабсорбции проявляется в виде поливитаминной недостаточности, общей слабости, снижения работоспособности. Вместе с этим уменьшается вес примерно на 5-10 кг.
• Среднетяжелое течение. На этом этапе отмечается существенное снижение массы. У половины пациентов вес уменьшается более чем на 10 кг. Синдром мальабсорбции на этой стадии сопровождается выраженными признаками поливитаминного дефицита и недостатка электролитов (кальция, калия). У пациентов также наблюдается снижение функции половых желез, анемия.
• Тяжелое течение. У большей части больных вес снижается больше чем на 10 кг. У всех пациентов наблюдаются выраженные признаки дефицита электролитов (железа в том числе), поливитаминной недостаточности. В некоторых случаях могут появляться судороги. Отмечаются анемия и остеопороз, а также расстройства деятельности эндокринной системы.
  

Врожденный и приобретенный тип патологии

Наследственное проявление обнаруживается у 10% пациентов. Обычно это больные с дисахаридазной недостаточностью, целиакией, синдромом Швахмана-Даймонда, цистинурией, смуковисцидозом. Врожденный тип диагностируется на фоне болезни Хартнупа. В данном случае имеет место синдром мальабсорбции триптофана, обусловленный нарушением транспортной функции у клеток слизистой кишечника. В 3% всех случаев выявления приобретенной формы пациенты имеют аллергию на белок коровьего молока.

Провоцирующие факторы

Врожденный синдром мальабсорбции у детей обнаруживается, как правило, непосредственно после рождения либо в течение первых 10 лет жизни. Для данной группы пациентов характерен более высокий уровень смертности. Обычно она наступает вследствие истощения в раннем возрасте. В общем, выживаемость больных зависит от основной патологии, приведшей к нарушению всасываемости. В качестве фактора, который провоцирует синдром мальабсорбции у детей, может выступать врожденная недостаточность изомальтазы и сукразы. Этот дефицит обнаруживается у представителей коренного населения Гренландии и канадских эскимосов. У первых регистрируются также случаи недостаточности трехелазы (содержащегося в грибах сахара). Врожденный синдром мальабсорбции у взрослых диагностируется у больных из Средиземноморского региона, Африки и Азии. Что касается приобретенного типа патологии, то частота его диагностирования зависит от распространенности патологий, обуславливающих его развитие.

Этиология и патогенез

Синдром мальабсорбции глюкозы-галактозы отражает состояние, в котором находится транспортная функция тонкого отдела кишечника. Процесс переваривания еды складывается из стадий мембранного (пристеночного) и полостного пищеварения. Соответственно, его расстройства проявляются нарушениями указанных этапов.

Клиническая картина

Какие признаки имеет синдром мальабсорбции? Симптомы патологии разделяют на две группы. К первой относят специфические, а ко второй – неспецифические признаки. Рассмотрим их подробнее.

Общие (неспецифические) признаки

К ним относят: вздутие, боли и урчание в животе, анорексию, утомляемость. Также среди общих проявлений следует выделить слабость и флатуленцию.

• Боли в верхней части живота. Они могут отдавать в поясницу или иметь опоясывающий характер. Болезненность отмечается у пациентов с хроническим панкреатитом.
• Утомляемость и слабость могут обуславливаться дисбалансом электролитов, гиперфосфатемией и анемией.
• Схваткообразные боли и урчание в животе обнаруживаются у пациентов с лактазным дефицитом.
• Флатуленция является следствием чрезмерного бактериального роста в кишечнике. Это обусловлено скоплением непереваренной пищи.

Это не все неспецифические признаки, которыми сопровождается синдром мальабсорбции. Симптомы патологии могут быть видимыми. В процессе пальпации живота появляется чувство наполненности, "тестоватости" вследствие понижения тонуса стенки кишечника. У пациентов отмечается диарея, увеличенный объем фекалий. Каловые массы зловонны, имеют кашицеобразную или водянистую консистенцию. Стул может приобрести жирный блеск и стать ахоличным в случае нарушения у пациента синтеза желчных кислот либо затруднения их поступления в кишечник. Для патологии характерно снижение веса. Данный симптом спровоцирован недостатком полезных соединений. Наиболее выражено уменьшение веса у пациентов с болезнью Уиппла и целиакией. В последнем случае синдром мальабсорбции у детей, лечение которого направлено главным образом на устранение дефицита микроэлементов и витаминов, сопровождает и задержка роста. Также у больных обнаруживается стеаторея. При ней кал имеет светлый цвет, неприятный запах. В нем присутствует жир. Такой кал достаточно плохо смывается после дефекации со стен унитаза. Синдром мальабсорбции глюкозы сопровождается сухостью кожи, выпадением волос, повышенной ломкостью ногтевых пластин. У пациентов наблюдаются глоссит, экхимозы, дерматиты. Это связано с дефицитом витаминов (фолиевой кислоты, В 12, С в особенности) и железа.

Специфические признаки

К ним относят в первую очередь периферические отеки. Они появляются вследствие гипропротеинемии. Локализуются отеки преимущественно в районе стоп и голеней. Синдром хронической мальабсорбции в тяжелом течении сопровождается асцитом. Он связан с расстройством всасываемости и потерей эндогенных белковых соединений, гипоальбунемией. Поливитаминная недостаточность приводит к изменению состояния слизистых и языка, придатков кожи. У некоторых пациентов начинают появляться пигментные пятна на стопах, голенях, кистях, шее и лице. Из-за недостатка витамина К могут наблюдаться подкожные или петехиальные кровоизлияния. Отмечается также кровоточивость десен. При дефиците витамина А появляются нарушения сумеречного зрения, Д – боли в костях, Е и В1 – нейропатия и парестезия, В12 – мегалобластная анемия (на фоне синдрома короткой кишки либо болезни Крона).

Расстройства минерального обмена

Они отмечаются у всех пациентов. Недостаток кальция может спровоцировать парестезии, боли в костях и мышцах, судороги. У страдающих гипомагниемией и гипокальциемией наблюдаются симптомы Труссо и Хвостека. На фоне тяжелого течения патологии недостаток кальция вместе с дефицитом витамина Д может провоцировать возникновение остеопороза в трубчатых костях, тазу и позвоночнике. В связи с высокой нервно-мышечной возбудимостью, свойственной гипокалиемии, наблюдается симптом так называемого "мышечного валика". Больных беспокоит вялость, слабость мускулатуры. При недостатке железа, цинка и меди развивается сыпь на кожном покрове, железодефицитная анемия, увеличивается температура тела.

Эндокринный обмен

На фоне продолжительного и тяжелого течения синдрома наблюдаются признаки полигландулярной недостаточности. У больных нарушаются функции половых желез. В частности, развивается импотенция, снижается либидо. У женщин зачастую нарушается цикл менструации, может появиться аменорея. При расстройстве процесса всасывания кальция может возникнуть вторичный гиперпаратиреоидизм. На фоне патологии могут достаточно четко проявляться признаки заболевания, приведшего к нарушению всасываемости.

Синдром мальабсорбции: лечение. Принципы и цели

Какие методы лечения данного заболевания? Терапевтические мероприятия главным образом направлены на устранение признаков, которыми сопровождается синдром мальабсорбции. У взрослых лечение назначается в зависимости от тяжести патологии. Терапевтические мероприятия позволяют нормализовать массу тела, устранить основное заболевание, которое вызвало синдром мальабсорбции. Лечение включает в себя коррекцию диеты пациента, расстройств белкового обмена, витаминного дефицита, моторных нарушений в пищеварительном тракте. Также проводятся терапевтические мероприятия для устранения дисбактериоза.

Диета

В меню пациентов включают блюда с повышенным содержанием белковых соединений и сниженным уровнем жира. При гипопротеинемии применяют смеси для энтерального питания. В них присутствуют необходимые микроэлементы, витамины и нутриенты. Для лучшего усвоения указанные элементы вводят посредством зонда.

Медикаментозное воздействие

Оно включает в себя:

• Коррекцию дефицита минералов и поливитаминной недостаточности.
• Антибактериальную терапию.
• Гормональное лечение.
• Прием противодиарейных и антисекреторных средств.
• Препараты с холеретическим воздействием.
• Панкреатические ферменты.
• Антацидную терапию.

Оперативное вмешательство

Хирургические методы применяют в зависимости от основной патологии, приведшей к развитию синдрома. Так, оперативное вмешательство выполняют пациентам с осложнениями при язвенном колите, печеночными заболеваниями, болезнями Гиршпунга и Крона, кишечной лимфангиэктазии. В последнем случае, к примеру, осуществляется резекция (удаление) патологически измененных лимфососудов в кишечнике либо формируются аностомозы, обеспечивающие лимфоотток в венозную систему. На фоне болезни Крона осуществляется тотальная, с наложением илеостомы, колэктомия. При наличии портальной гипертензии, обусловленной циррозом, в качестве профилактики кровотечений из поврежденных варикозом вен пищевода применяют склерозирование либо лигирование сосудов, а также портосистемное шунтирование с дальнейшей трансплантацией печени.

Прогноз

В некоторых случаях синдром мальабсорбции носит транзиторный характер и устраняется в процессе проведения диетотерапии. Атрофические изменения слизистой тонкого отдела кишечника, обусловленные острыми энтеритами либо неправильным питанием, провоцируют поражение приблизительно 80% всей всасывающей поверхности. После того как причинно-значимый фактор синдрома будет устранен, восстановление оболочки отмечается на протяжении 4-6 суток. В особо тяжелых случаях требуется больше времени – от двух месяцев.

При прогрессировании синдрома вероятны серьезные осложнения и уменьшение продолжительности жизни больных вследствие истощения. К примеру, пациенты, страдающие врожденными расстройствами всасываемости транспорта жиров, часто умирают в молодом возрасте из-за сердечно-сосудистых осложнений. На фоне чрезмерного бактериального роста могут подавляться адаптационные механизмы тонкого отдела кишечника. Это, в свою очередь, повышает вероятность развития расстройств со стороны печени. Долгосрочность прогноза на фоне синдрома будет зависеть от продолжительности использования парентерального питания. Этот процесс, в свою очередь, может осложниться тромбозом и сепсисом катетеризованной вены. К смерти может привести печеночная недостаточность. На фоне парентерального питания слизистая в пищеварительном тракте не получает трофической стимуляции. Это значительно замедляет восстановление оболочки.

Срок перевода пациента на энтеральное питание зависит от длины тонкой кишки, сохранности функций толстого отдела кишечника, присутствия илеоцекального клапана, а также интенсивности перистальтики в пищеварительном тракте.